Certains antidépresseurs ralentiraient Alzheimer
Une nouvelle étude suggère qu’un antidépresseur couramment prescrit pourrait être efficace pour ralentir l’apparition de la maladie d’Alzheimer.
Les troubles de la mémoire et de la cognition causés par la maladie d’Alzheimer sont fortement influencés par une accumulation de plaques dans le cerveau. Celles-ci sont constituées de bêta-amyloïde, une protéine qui est produite dans le cadre d’une activité normale du cerveau. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer cependant ont des taux élevés de bêta-amyloïde qui se traduisent par l’agglutination des bêta-amyloïdes en plaques.
Une étude antérieure de l’auteur principal John Cirrito, professeur de neurologie à l’Université Washington de St. Louis a suggéré que la production de bêta-amyloïde pouvait être réduite par la sérotonine, un messager chimique.
La plupart des antidépresseurs agissent en stimulant le flux de sérotonine dans le cerveau, ce qui a incité le Pr. Cirrito et le Dr. Yvette Sheline à enquêter sur les antidépresseurs comme outils pour contrôler la production de bêta-amyloïde.
Dans le cadre d’une étude de 2011, ils avaient testé une série d’antidépresseurs chez des souris génétiquement modifiées pour développer Alzheimer à mesure qu’elles vieillissaient. Les souris étaient jeunes et n’avaient pas encore développé les plaques qui caractérisent la maladie. Les chercheurs ont découvert que les antidépresseurs avaient réussi à réduire la production de bêta-amyloïde en moyenne de 25% par 24 heures.
Dans leur nouvelle étude, publiée dans la revue Science Transitional Medicine, les chercheurs ont administré à des souris âgées qui présentaient déjà des plaques, du Citalopram, un antidépresseur. Ils ont ensuite suivi la croissance des plaques pendant 28 jours et ont constaté que l’antidépresseur avait interrompu la croissance des plaques existantes, alors que la formation de nouvelles avait été réduite de 78%.
Dans une deuxième expérience, 23 sujets humains sains âgés de 18 à 50 ans ont reçu une dose unique de Citalopram. Au cours des 24 heures qui ont suivi l’administration du Citalopram, les échantillons de liquide spinal ont montré que la production de bêta-amyloïde avait chuté de 37%.
Beaucoup de recherche à venir
« Les antidépresseurs semblent réduire significativement la production de bêta-amyloïde. Mais alors qu’ils sont généralement bien tolérés, ils comportent des risques et des effets secondaires. Jusqu’à ce que nous puissions prouver définitivement que ces médicaments aident à ralentir ou à arrêter la maladie d’Alzheimer chez les humains, les risques n’en valent pas la peine aujourd’hui. Il y a encore beaucoup de travail », explique le Pr. Cirrito.
La prochaine étape pour l’équipe est d’utiliser des modèles de souris pour tenter de comprendre le processus moléculaire qui provoque l’arrêt de la production de bêta-amyloïde par la sérotonine. Le
Dr. Sheline explique que l’équipe de recherche prévoit également d’étudier des adultes plus âgés qui seront traités pendant deux semaines avec des antidépresseurs. « Si nous voyons une baisse des niveaux de bêta-amyloïde dans leur liquide céphalo-rachidien après deux semaines, alors nous saurons que cette réduction bénéfique de bêta-amyloïde est durable », ajoute-t-elle.
En 2013, une étude publiée dans JAMA suggérait que la mauvaise qualité du sommeil pouvait contribuer à augmenter l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau des seniors, et une autre avait trouvé un lien entre le durcissement des artères et cette accumulation.
