Alzheimer : déficits de la mémoire restaurés chez la souris

Des recherches américaines ont réussi à inverser les déficits d’apprentissage et mémoriels chez des souris atteintes d’Alzheimer grâce à la transplantation de cellules saines dans le cerveau.

La maladie d’Alzheimer est la forme la plus commune de démence. Bien que sa cause reste floue, des recherches antérieures avaient mis indiqué que les personnes possédant un gène appelé apolipoprotéine (apoE4) présentaient un risque accru d’apparition de la maladie.

Selon les scientifiques, le gène apoE4, impliqué dans 60 à 75 % des cas d’Alzheimer, provoque une baisse des cellules régulatrices inhibitrices qui sont cruciales pour une activité cérébrale normale.

Ils notent en particulier que le gène est responsable d’une diminution de ces cellules dans l’hippocampe, siège de la mémoire, et qui est censé contribuer aux déficits d’apprentissage et de mémoire typiques de la maladie d’Alzheimer.

Pour leur étude, le Dr. Huang, professeur agrégé en neurologie à l’Institut Gladstone à San Francisco, et ses collègues ont voulu vérifier si la reconstruction de ces cellules régulatrices pouvait inverser le défaut d’apprentissage et la perte de mémoire causés par le gène apoE4.

Restauration de la fonction mémorielle et de l’apprentissage chez des souris

L’équipe de scientifiques a transplanté des progéniteurs de neurones inhibiteurs, des cellules du cerveau  à un stade précoce qui peuvent se modifier en cellules régulatrices inhibitrices matures, dans l’hippocampe de deux modèles de souris atteintes d’Alzheimer. Un modèle possédait le gène apoE4, tandis que l’autre présentait à la fois le même gène ainsi qu’une accumulation de bêta-amyloïde, une protéine que l’on croit aussi jouer un rôle dans le développement de la maladie.

Les chercheurs ont constaté que les cellules saines transplantées ont non seulement survécu dans l’hippocampe des deux modèles de souris, mais également restauré avec succès les fonctions d’apprentissage et mémorielles.

En outre, ils ont également constaté que lorsqu’ils ont transplanté ces cellules dans le second groupe, les nouvelles cellules avaient aussi restauré les déficits d’apprentissage et de mémoire causés par l’accumulation de bêta-amyloïde.

Cependant, les chercheurs soulignent que les nouvelles cellules saines n’ont pas d’influence sur les niveaux de bêta-amyloïde, ce qui indique que la restauration cognitive n’est pas liée à une réduction de bêta-amyloïde, et que cette protéine n’interfère pas non plus avec la fonction des cellules transplantées.

« Il s’agit d’une étude très importante. Le fait que nous voyons une intégration fonctionnelle de ces cellules dans l’hippocampe et une restauration complète de l’apprentissage et de la mémoire est en outre très excitant », explique le Dr. Huang. « Cette étude nous révèle que s’il peut exister une manière d’améliorer la fonction des neurones inhibiteurs dans l’hippocampe, comme par le développement de petites molécules, cela peut être bénéfique pour les patients atteints d’Alzheimer ».

Des études antérieures ont récemment révélé des moyens possibles pour prévenir la maladie d’Alzheimer et améliorer son diagnostic. Certaines, présentées lors de la Conférence Internationale sur Alzheimer cette année à Copenhague, ont démontré que les examens de la vue et de l’odorat pouvaient offrir un diagnostic précoce de la maladie, et d’autres ont suggéré qu’un tiers des cas d’Alzheimer pourraient être évités en changeant de mode vie : arrêt du tabac, activité physique, etc.

 

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