Un médicament capable de soigner Alzheimer

Des chercheurs américains ont réussi à prévenir et réparer les dommages dans le cerveau de rats causés par la maladie d’Alzheimer, en utilisant l’IRL-1620, un médicament, qui pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique contre la maladie.

1er médicament capable d’inverser les symptômes de la maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence progressive, un groupe de symptômes qui altèrent le fonctionnement du cerveau. Ceux-ci comprennent la perte de mémoire, la désorientation et une altération du jugement.

En France, près de 900 000 personnes sont atteintes d’Alzheimer, dont 98% de seniors de plus de 65 ans. Chaque année, ce sont 225 000 nouveaux cas diagnostiqués, soit 1 cas toutes les 3 minutes.

On estime que si rien n’est fait pour contrecarrer l’apparition et le développement de la maladie, ce seront 1 275 000 personnes qui seront touchées par la maladie d’ici 2020. La moyenne de survie après diagnostic est de 8,5 ans et la maladie d’Alzheimer est la 4ème cause de mortalité en France.

Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement curatif. Actuellement, la Haute Autorité de Santé (HAS) n’a approuvé que 4 médicaments pour traiter la maladie d’Alzheimer (5 aux Etats-Unis) : ARICEPT, EXELON, REMINYL et EBIXA. Cependant, alors que ceux-ci ne font que masquer les symptômes de la maladie, des chercheurs américains ont réussi à traiter Alzheimer chez des rats en utilisant une composé chimique appelé IRL-1620.

Ils ont constaté que ce médicament améliorait la mémoire, empêchait le stress oxydatif et renforçait la modélisation neurovasculaire chez des rats qui présentaient des troubles de l’apprentissage et une augmentation du stress oxydatif causés par Alzheimer.

Les chercheurs ont utilisé une nouvelle approche pour stimuler les récepteurs de l’endothéline B par injection intraveineuse d’IRL-1620 pour prévenir et réparer les dommages au cerveau causés par Alzheimer.

Les récepteurs de l’endothéline B (ETB) ont été auparavant identifiés par les chercheurs comme importants dans le développement du cerveau et la stimulation de ces récepteurs fournit une protection pour le système nerveux.

Déficit de la mémoire amélioré et réduction du stress oxydatif chez les rats

Pour cette nouvelle étude, les rats ont reçu des injections intraveineuses d’IRL-1620, un médicament connu pour se lier aux récepteurs d’ETB, et pour ses effets bénéfiques sur la mémoire spatiale, le stress oxydatif et l’expression de certaines protéines du cerveau.

Les chercheurs ont constaté que le médicament avait amélioré le déficit de la mémoire chez les rats de 50 à 60%, et réduit le stress oxydatif de 45 à 50%.

« Nous avons également constaté que le traitement par l’IRL-1620 améliorait certains procédés de récupération du cerveau, conduisant à de nouveaux vaisseaux sanguins et cellules neuronales », expliquent les chercheurs. « Ceci indique que les processus de réparation se produisent dans les cerveaux endommagés par la maladie ».

Selon les chercheurs, cette étude est la première à démontrer que l’injection intraveineuse d’IRL-1620 peut inverser les effets neurologiques de la maladie d’Alzheimer dans un modèle animal. Seul le temps dira si ces résultats pourront être observés chez les humains avec la maladie d’Alzheimer.

Cette étude a été présentée lors de la 14ème conférence internationale sur l’endothéline à Savannah aux États-Unis.

 

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